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本文由印惠康海外医疗发布  微信：yhk120120

肾细胞癌（RCC）是泌尿系统常见的恶性肿瘤，晚期肾癌对放、化疗均不敏感，而靶向*物运用极大地改善了晚期肾癌患者的生存状态，但约有20-30%的患者在初次使用舒尼替尼（索坦）治疗时出现原发性耐*，且大多数患者在使用舒尼替尼治疗6-15个月后出现继发性耐*，如何预测和逆转耐*成为肾癌靶向治疗的难题，也是该领域的研究重点。

近日来在生物医学1区的杂志《Theranostics》上发表论文，首次报道了DNA甲基化调控的QPCT促进肾癌舒尼替尼耐*的重要机制，为临床上预测以及逆转肾癌舒尼替尼耐*提供了潜在的新靶点。研究人员首先利用肾癌舒尼替尼耐*与敏感患者的组织样本进行了甲基化芯片检测，发现在肾癌舒尼替尼耐*组织中，QPCT基因的甲基化水平明显低于舒尼替尼敏感组，并且QPCT在肾癌舒尼替尼耐*患者组织中高表达，Elisa实验证明QPCT在肾癌舒尼替尼耐*患者的外周血中含量增高，通过随访分析，发现高表达QPCT的肾癌患者对舒尼替尼治疗的反应性较差。

通过细胞及动物实验，进一步明确了QPCT在肾癌舒尼替尼耐*中发挥重要作用。机制研究发现，转录因子NF-κB可与QPCT基因启动子区域结合，并且NF-κB与DNA甲基化协同调控QPCT的表达；QPCT可与HRAS相互结合，通过抑制HARS的泛素化降解，增强其稳定性，从而激活ERK信号通路，导致舒尼替尼耐*的发生。