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AZD1775增强了5-FU对p53缺陷型人结肠癌细胞的细胞毒作用。 AZD1775抑制细胞中CDC2 Y15磷酸化，消除由5-FU处理诱导的DNA损伤检查点，并导致通过诱导组蛋白H3磷酸化确定的有丝分裂的过早进入。 AZD1775消除了p53缺陷细胞中辐射诱导的G2阻滞，但p53野生型细胞系没有。 与p53缺陷肿瘤中的吉西他滨治疗相比，吉西他滨与AZD1775的组合产生强大的抗肿瘤活性并显着增强肿瘤消退反应（4.01倍）。
体内
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在体内，AZD1775以可耐受的剂量增强5-FU或其前*卡培他滨的抗肿瘤功效。 AZD1775（60mg / kg每日两次，p.o。）增强H1299异种移植肿瘤对分次放疗的反应。 与GEM处理的小鼠相比，AZD1775（30mg / kg.p.o.）使PANC198，PANC215和PANC185中的肿瘤生长退化
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