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克唑替尼是在继EGFR-TKI类*物之后来治疗EGFR突变的NSCLC靶向的*物，克唑替尼也是重要的小分子靶向抑制剂，而且克唑替尼在临床试验效果中也是有非常好的临床效果。

但是，由于多种原因导致的耐*问题限制了克唑替尼的应用，目前，出现的色瑞替尼等二代ALK抑制剂等*物，虽然可以克服部分一代ALK TKIs的耐*问题。但解决耐*问题的最佳方法还有待科学家们对肿瘤异质性进行更深一步的研究。

ALK基因突变的非小细胞肺癌患者发生继发性耐*问题，约37%属于ALK继发性耐*突变。这其中又分为ALK激酶区突变(28%)和ALK基因拷贝数扩增 (9%)。

ALK激酶区的突变原因是在最早期有明确的耐*机制其中的的种类有包括L1196M、L1152R、G1202R、G1269A、1151Tins、S1206Y、C1156Y、F1174C和D1203N。目前发现如患者发生耐*后，其ALK基因发生第二次突变的类型可会包括一种或多种突变形式。