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RET基因位于10号染色体的长臂上，编码一个受体酪氨酸激酶。在正常的神经元、交感神经和副交感神经节、甲状腺C细胞、肾上腺髓细胞、泌尿生殖道细胞、睾丸生殖细胞都有表达。RET蛋白活化后会激活下游的信号通路（包含RAS、MAPK、ERK、PI3K、AKT等），导致细胞增殖、迁移和分化。RET基因的激活突变与人的恶性肿瘤相关，但是RET基因如果失去了功能，则也导致很胃肠发育上的疾病，如先天性巨结肠。
1990年，Grieco报告一个涉及到RET基因的染色体重排与甲状腺乳头状癌的发生有关，染色体的重排可能导致RET基因中间发生断裂，RET基因的3’端激酶结构域与不同的基因发生融合，形成驱动肿瘤增殖的融合基因。这些基因包括：CCDC6、NCOA4、PRKAR1A、TRIM24、GOLGA5、TRIM33、KTN1、 ERC1、MBD1、和TRIM27等等。5%-40%的甲状腺乳头状癌（PTCs）发现有RET基因融合，需要注意的是乳头状甲状腺癌里的RET基因重排与电离辐射有关，即环境有核辐射等发生的该种癌症，可能更多的涉及到RET基因的重排。
甲状腺髓样癌（MTC）中也可观察到RET基因的突变，不过这种突变形式是点突变导致的RET基因激活突变。需要注意的是生殖细胞的RET基因突变，几乎出现在所有的遗传性甲状腺髓样癌中，包含多发性内分泌腺瘤病2型。后天的甲状腺腺髓样癌中，RET突变也出现在50%的患者中。这一点尤其要注意，不像是ROS1，RET基因是有点突变的，而且这种突变与甲状腺髓样癌有很强的相关性。染色体发生重排导致的RET基因融合也发生在非小细胞肺癌（NSCLC），RET基因融合在NSCLC的频率约为1%-2%，目前四个RET基因的融合伴侣基因被鉴定出来，分别是KIF5B、CCDC6、TRIM33和NCOA4.
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RET基因融合的检测方式与ALK、ROS1的类似，主要有RT-PCR、原位免疫荧光杂交（FISH）和免疫组化（IHC），以及最近新兴起来的新一代测序技术（NGS）。与昨天介绍的ROS1类似，检测RET基因融合暂时还没有金标准，实际运用过程中应该是多种检测技术相互参照。其中FISH是用的最多的，但是FISH由于操作繁琐，价格较高更多的用来对其他技术检测的结果进行验证。尽管RET在正常的肺组织表达量低，但是RT-PCR鉴定出RET阳性样本使用免疫组化（IHC）检测，发现不能很好地与阴性样本进行区分，目前来说免疫组化（IHC）检测RET基因融合不是很可靠，这一点需要着重注意。